İnme ve epilepsi arasındaki ilişki uzun yıllardır bilinmektedir. İnme sonrası nöbet insidansı değişik serilerde % 4-54 oranında bildirilmektedir. Bu geniş aralığın nedeni çalışma yöntemlerine, hasta seçimine, inmenin farklı tiplerde olmasına, izleme süresine ve sınıflandırmanın değişkenliğine bağlanmaktadır
(8). Çoğu çalışmada, inme kayıt bilgileri incelendiğinde serebovasküler hastalık sonrasında % 5-10 oranında nöbet gelişebildiği bildirilmekle beraber epilepsi küçük bir grupta ortaya çıkmaktadır
(4). Cheung ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada hemorajik inme sonrası nöbet insidansı % 4 iken, iskemik inmede %17 oranında bulunmuştur.
(9). Bladin ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise iskemik inmeli olgularda % 4.8 oranında erken, % 3.8 oranında geç başlangıçlı nöbetler gözlenmiştir.
(10) Ayrıca, başka çalışmalarda akut inme sonrası 9 aylık takipte nöbet gelişimi % 8.9 iken, epilepsi ise % 2.5 oranında raporlanmıştır.
(11-14).
Farklı çalışmalarda iskemik inmelerde erken başlangıçlı nöbetlerin % 35’inde, geç başlangıçlıların ise % 55-90’ında tekrarlayan nöbetlerin (epilepsi) ortaya çıktığı; hemorajik inmelerde bu oranların sırasıyla % 29 ve % 93-100 olduğu bildirilmiştir. Çalışmamızda, inme sonrası geç başlangıçlı nöbetle gelen olguların % 91’inde tekrarlayan nöbetler görülmüş ve bu sonuçlar, önceki raporlarda da belirtildiği gibi, inme sonrası geç başlangıçlı nöbetlerde tekrarlama sıklığının yüksek olduğunu göstermektedir
(4,5,12)
İnme sonrası geç başlangıçlı nöbeti olan tüm olgularımızın % 89’unda iskemik ve %11’inde ise hemorajik inme mevcuttu. Berges ve arkadaşlarının çalışmasında da, geç başlangıçlı nöbetlerin iskemik inmede hemorajik inmeye göre daha sık ortaya çıktığı raporlanmıştır. (8). Ancak iskemik inmenin hemorajik inmeye göre daha sık görüldüğü bilinmektedir. Kumral ve arkadaşlarının yaptığı hastane kaynaklı, Ege inme kayıtlaması çalışmasında, iskemik inme % 77, hemorajik inme ise % 23 olarak bildirilmiştir (16) Bu gözlemler, geç başlangıçlı nöbetlerin, iskemik inmelerde göreceli olarak biraz daha fazla görüldüğünü telkin etmektedir. Öte yandan, özellikle erken başlangıçlı nöbetlerin kardiyoembolik inmelerde daha sık görüldüğü ileri sürülse de bu teori genel kabul görmemekte, kardiyak embolilerde olduğu kadar büyük damar hastalığında da kortikal infarktlar oluşmakta ve bu durum nöbet gelişimine neden olabilmektedir (4). Çalışmamızda ise, iskemik inmelerde % 40,8 kardiyoembolik, % 34,7 büyük damar iskemisi, % 24.5 küçük damar iskemisi saptanmıştır.
İnme sonrası ortaya çıkan erken başlangıçlı nöbetlerin hasarlı dokunun kolay uyarılabilirliği ile ilişkili olduğu, ancak geç başlangıçlı nöbetlerin ise gliozis ve meningoserebral skatris ile geliştiği kabul edilir(5). Erken dönemde, akut iskemi ile eksitatör nörotransmitter olan glutamat hücre dışında artmakta ve dokunun kolay uyarılabilir hale gelmesine yol açmaktadır. Deneysel çalışmalarda bu evrede, hipergliseminin de epileptogenezisi uyardığı gösterilmiştir. Öte yandan geç dönemde ise meningoserebral skatris ve gliozis sonucu, hücre membranında değişiklikler, deafferantasyon, selektif nöronal kayıp ve kollateral filizlenme olmakta ve hipereksitabilite ve nöronal senkroni ile nöbetler ortaya çıkmaktadır(5,15).
İnme sonrası gelişen nöbetlerde kortikal etkilenmenin en güvenilir risk faktörü olduğu ileri sürülmektedir (4). Bununla beraber sadece subkortikal tutulum da nöbetlere yol açabilmektedir(4). Olgularımızın yaklaşık %84’ünde kortikal etkilenme saptanmıştır.
İnme sonrası ortaya çıkan nöbetlerin çoğunlukla parsiyel örnekte olduğu kabul edilir. Sıklıkla basit parsiyel veya sekonder jeneralize nöbetler ortaya çıkmaktadır (4). Bununla beraber erken nöbetlerin genellikle parsiyel, geç nöbetlerin ise jeneralize olduğuna dair yayınlar vardır (17,18). Olgularımızda en sık sekonder jeneralize nöbetler (% 54.4) gözlenmiş ve daha sonra sırasıyla jeneralize tonik-klonik (% 29.1) ve basit parsiyel (% 16.4) nöbetler izlenmiştir. 4 olguda (% 7.2) status epileptikus gözlendi bunların yarısı fokal tipte idi. Status epileptikus gelişen olguların % 75’inde iskemik inme mevcuttu. Çalışmalarda inme sonrası status epileptikus %9 olarak bildirilmektedir.(4)
İnme sonrası ortaya çıkan nöbetlerde EEG’de periyodik epileptiform lateralize deşarjlar, fokal epileptik aktivite, fokal yavaşlama, diffüz yavaşlama yanında normal bulgular bildirilmektedir (4). Olgularımızda en sık fokal ve jeneralize yavaşlama bulguları kaydedilmiştir.
Seçilecek antiepileptik ilacın bireysel olması önerilir. Bizim olgularımızda kullanılan antiepileptikler de buna göre düzenlenmiştir. İnme sonrası ortaya çıkan nöbetlerin bir antiepileptik ilaçla kontrolü genellikle sağlanabilmektedir. Tipik fokal başlangıçlı bir nöbetle başvurulduğunda en sık tercih edilen tedavi seçenekleri karbamazepin ve difenilhidantoindir (19,20). Ülkemizde difenilhidantoinin paranteral formu bulunduğundan ve hastaların genellikle bilinç bozukluğu da olduğundan bu ilaç daha sık seçilmektedir (4). Ayrıca gabapentin ve lamotrigin de güvenli olarak kullanılabilecek ilaçlardır (21,22). Genel olarak olgularımızın antiepileptik sağaltıma yanıtı iyidir. Olgularımızda kullanılan antiepileptiklerden sonra nöbet tekrarı olmasının en sık nedeni ilaç bırakma, daha az sıklıkla ilacı uygun dozda kullanmama ve ilaç etkisizliğidir.
Çalışmamızın sonuçları inme sonrası geç başlangıçlı nöbetlerin, iskemik inmelerde göreceli olarak daha sık ortaya çıktığını, tekrarlama riskinin yüksek olduğunu, kortikal etkilenmenin eşlik ettiğini ve nöbetlerin sıklıkla sekonder jeneralize özellikte olduğunu ve antiepileptik monoterapiyle iyi prognoz gösterdiğini öngörmektedir.
)
)
)
)
